El envejecimiento tiene marcha atrás

"Aunque cause escepticismo, es posible retrasar este proceso", dice el científico José María Pérez, del equipo de Carlos López Otín

18.10.2015 | 04:58
José María Pérez, ayer, durante la ponencia.

"Habitualmente se piensa que el envejecimiento es un proceso unidireccional e irreversible. Sin embargo, una buena parte de la comunidad científica creemos que no es así, que no es unidireccional y que, de alguna manera, es reversible. Es posible retrasar y revertir algunas alteraciones de este proceso". De esta forma comenzó ayer el investigador José María Pérez, del equipo de Carlos López Otín, la ponencia que ofreció en Avilés en el marco de la reunión anual del ECEM (Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas), del que forma parte el Hospital San Agustín. "Supongo que estas declaraciones despertarán sano escepticismo, pero tienen un fundamento real", añadió.

Y para demostrarlo, Pérez expuso las distintas investigaciones realizadas con ratones de laboratorio a los que se practicaron alteraciones genéticas cuya consecuencia era un envejecimiento prematuro, similar al que puedan tener los pacientes del síndrome de Hutchinson-Gilford. "A diferencia de otros problemas biológicos, el cáncer y el envejecimiento son el resultado de nuestra propia naturaleza. Para desarrollarlos no es necesaria una agresión externa. La maquinaria de replicación y mantenimiento del genoma tiene una eficacia extraordinaria, incomparable con cualquier labor humana. Pero tantas bases, tantas copias, es imposible que no se acumulen errores. Y la acumulación de errores es la causa fundamental de cáncer y envejecimiento. Ambos son procesos aleatorios, difíciles de entender y prácticamente imposibles de combatir en muchos casos", concretó.

El científico se centró en los casos en los que el envejecimiento afecta de forma más rápida a la habitual. "El envejecimiento es un proceso muy complejo en el que interviene una componente aleatoria de daño al azar que tiene una componente genética. La reactivación del enzima de la telomerasa, la reprogramación epigenética, la restricción dietética y la eliminación de células dañadas contribuyen a retrasar y revertir algunas alteraciones de este proceso", apuntó.

Hace casi 15 años, el equipo de investigación asturiano al que pertenece identificó una nueva enzima metaloproteasa de la que se desconocía su función en mamíferos. Por eso, los científicos desarrollaron una cepa de ratones y le eliminaron esa enzima para ver qué pasaba. Lo que ocurrió fue que sufrieron un proceso de envejecimiento acelerado. "Estábamos perplejos de por qué pasaba esto. Hay una proteína que debería de ser procesada pero no lo era. El paso siguiente fue identificar esa proteína", explicó Pérez.

Las investigaciones determinaron que la causa del envejecimiento acelerado era la acumulación de la proteína prelamina A. "Nuestros experimentos demostraron que si conseguíamos reducir en los ratones y pacientes los niveles de prelamina A, tendría un impacto significativo en la esperanza de vida", apuntó Pérez. En Francia y Estados Unidos hay equipos de investigación que ya están trabajando con pacientes humanos. "Los resultados aportan un beneficio clínico importante. La esperanza de vida mejora significativamente".

A la conferencia, acudió el consejero de Sanidad, Francisco del Busto, quien destacó el papel de la investigación asturiana que gira en torno a la Fundación para la Investigación Biosanitaria de Asturias (Finba).

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