Bioquímico del IMOMA (Centro Médico de Asturias)
Oviedo, P. Á.
Juan Cadiñanos (Vitoria, 1976) es licenciado en Bioquímica por la Universidad de Oviedo, donde ha sido tanto Premio Fin de Carrera como Premio Extraordinario de Doctorado. Discípulo del catedrático de Bioquímica Carlos López Otín, ha desarrollado una fructífera estancia posdoctoral en el Sanger Institut de Cambridge, institución puntera en el campo de la biología molecular. Actualmente, dirige el Laboratorio de Medicina Molecular del Centro Médico de Asturias. En la entrevista que sigue, expone las claves de la investigación que hoy publica en «Science».
-¿Puede explicar con más detalle qué son y cómo actúan los transposones?
-Son elementos genéticos móviles que se encuentran integrados en el ADN celular, y que pueden saltar de unas zonas a otras del genoma. En la naturaleza, cada transposón contiene en su interior la información necesaria para sintetizar un enzima, llamado transposasa, que, simplificando, es capaz de cortar y pegar el transposón, trasladándolo así de una región del ADN a otra distinta.
-¿Qué hacen ustedes en el laboratorio?
-Los transposones pueden ser manipulados, de manera que es posible eliminar la información necesaria para generar la transposasa y sustituirla por otras secuencias que, por ejemplo, pueden activar e inactivar genes. Un transposón manipulado de esta manera no tiene autonomía para «saltar» en ausencia de la transposasa.
-¿Ustedes qué han hecho?
-Por un lado, se han obtenido 20 líneas de ratón con transposones activadores e inactivadores de genes situados en distintos cromosomas. Por otro lado, se han generado ratones que expresan la transposasa. Al cruzarlos, se obtienen animales que expresan la transposasa y contienen transposones en su genoma. De este modo, pueden movilizarse al azar y reintegrarse en distintas regiones del genoma, y así interrumpir o alterar genes, inactivándolos o activándolos. Esto conduce a la aparición de tumores, los cuales pueden ser extirpados para extraer su ADN y analizarlo, lo que posibilita determinar dónde se ha integrado el transposón. Aquellas regiones o genes que contienen múltiples inserciones independientes y en una proporción mayor de la que cabría esperar por puro azar se consideran candidatos a estar implicados en la carcinogénesis.
-Han identificado nuevos genes implicados en procesos tumorales. Esa lista parece interminable.
-Entiendo que, de cara al público general, la sucesión de estudios que implican una y otra vez nuevos genes en la carcinogénesis puede conducir al escepticismo. Sin embargo, hay varios factores que contribuyen a que la lista pueda seguir creciendo durante mucho tiempo. Por un lado, el cáncer no es una, sino más de 300 enfermedades distintas. Por otro lado, en nuestro genoma tenemos aproximadamente 25.000 genes, y una gran proporción de ellos participan en procesos que se alteran de una u otra manera durante la carcinogénesis. Asimismo, lo que desconocemos sobre el cáncer aún supera con creces a lo que sabemos, y aún quedan muchos tipos de cáncer por explorar genéticamente.
-¿Cómo puede contribuir este avance al desarrollo de tratamientos personalizados?
-Este avance constituye una herramienta para generar candidatos, hipótesis o dianas para el desarrollo de terapias antitumorales. Es decir, alimenta la fase más temprana de todas las implicadas en el desarrollo de un fármaco. Por definición, los ensayos necesarios llevan al menos una década, y a lo largo de los mismos, el número de dianas inicial sobre el que se empieza a trabajar se va filtrando hasta quedarse con uno o unos pocos candidatos.
-¿Cómo está organizada la colaboración entre el IMOMA del Centro Médico de Asturias y la Universidad de Oviedo?
-Mediante un convenio marco de colaboración en materia de docencia e investigación comparable al que nuestra Universidad mantiene con otras instituciones de investigación biomédica. En una región periférica como Asturias y en un momento como el actual, en el que se insiste en la urgencia de cambiar el modelo productivo, entiendo que esta colaboración responde perfectamente a las necesidades de la sociedad. Carlos López Otín es un maestro con mayúsculas, y nos sentimos muy afortunados de seguir colaborando con él.
-¿Qué diferencias sobre el sistema científico español observó durante su estancia en el Sanger Institute de Cambridge?
-La principal diferencia entre Inglaterra y España son las oportunidades laborales, no sólo en la ciencia, sino en todos los ámbitos. Por lo demás, en Inglaterra hace tiempo que interiorizaron que las inversiones en ciencia han de tener un tamaño mínimo crítico para devolver resultados, y sólo pueden entenderse a largo plazo.
-¿Y el español?
-El sistema científico español sigue pecando de cierta inmovilidad y endogamia, mientras que en Inglaterra es muy habitual que un grupo entero de investigación, aunque esté consolidado, migre de una institución a otra solamente porque cambian las prioridades de la institución o del jefe del grupo, y esta movilidad favorece la ruptura de la endogamia. En cualquier caso, la principal diferencia que yo veo es la cantidad de recursos económicos disponibles para hacer investigación, que superan con creces a los que hay en España.
