Los ratones sufren esquizofrenia

Investigadores estadounidenses del Instituto Tecnológico de California -con sede en Pasadena- han comprobado que los ratones que carecen de un gen que codifica determinada proteína clave en las sinapsis del cerebro se comportan de forma anómala y semejante a la esquizofrenia humana o también a trastornos del espectro del autismo. Si la esquizofrenia es una desconexión del paciente con la realidad, los recientes experimentos con ratones dan pistas sobre el nivel físico de esa ruptura.

El equipo de la bioquímica Mary Kennedy observó en ratones el efecto que la ausencia del gen indicado induce en una proteína llamada densina-180, que es muy abundante en las sinapsis del cerebro. Las sinapsis son las conexiones electroquímicas entre neuronas que permiten la formación de redes nerviosas y, a fin de cuentas, la transmisión de información.

Esta proteína, al enlazar con otras, logra que el conjunto se mantenga conectado en una zona de la neurona que se encuentra en el extremo receptor, en el área de la sinapsis. Kennedy y sus colaboradores han constatado que la densina-180 ayuda a mantener la cohesión de esa pieza clave en la sinapsis.

En ratones sin densina-180 los investigadores encontraron menores cantidades de algunas proteínas reguladoras normalmente presentes en las sinapsis. El equipo de Kennedy estaba especialmente intrigado por una marcada disminución en la cantidad de una proteína llamada DISC1. Se sabe desde hace algún tiempo que una mutación que conduce a la pérdida de funcionalidad de la DISC1 predispone a los humanos a desarrollar esquizofrenia y trastorno bipolar, entre otras alteraciones.

En el nuevo estudio los investigadores compararon el comportamiento de ratones normales con otros que carecían de densina. Estos últimos mostraron una memoria a corto plazo deficiente, hiperactividad en respuesta a situaciones nuevas o estresantes, un déficit de la actividad normal de construcción de madrigueras y mayores niveles de ansiedad. Los estudios sobre ratones con rasgos de esquizofrenia y anomalías parecidas a las del autismo han mostrado que tienen comportamientos similares.

José Muñiz, catedrático de Psicología de la Universidad de Oviedo, indicó ayer a LA NUEVA ESPAÑA que Mary Kennedy «es una bioquímica muy potente, está especializada en el estudio de la sinapsis, y este trabajo detecta un gen que codifica una proteína importante en la sinapsis. En esta misma línea hay todo un paradigma que trata de ver los componentes neurobiológicos de esas variables, pero hoy en día desconocemos las bases neurobiológicas. Igual que no conocemos las bases neurobiológicas de la inteligencia, por ejemplo. El paradigma es, en todo caso, interesante y lícito».

Muñiz añadió con ironía que «en el cerebro tenemos 100.000 millones de neuronas, y hacen simultáneamente 100 billones de conexiones, así que lo raro es que estemos bien. Cuando estudias la conducta pones ahí la mirada. A nivel de genes hay 20.000, el número es comparativamente muchísimo más reducido. Es difícil que encontremos el gen de la esquizofrenia. Lo normal es que sea una patología multicausal. En ese sentido, está muy en boga la epigenética, que interesa mucho a psicólogos y psiquiatras. Trata de la influencia del entorno. Es el debate de herencia y medio. La influencia de la temperatura, la alimentación y factores así. Se está avanzando mucho por ahí. Los genes no segregan la conducta».

«Tenemos en el cerebro 100.000 millones de neuronas que hacen 100 billones de conexiones simultáneas, así que lo raro es que estemos bien»

<José Muñiz >

Catedrático de Psicología de la Universidad de Oviedo