La gijonesa Victoria Sanz Moreno, catedrática del Barts Cancer Institute, en Londres, vinculado a la Universidad Queen Mary de la capital británica, abría la puerta esta semana a un importante avance en el tratamiento del melanoma. Esta bioquímica, formada en la Universidad de Oviedo, es la autora principal y directora de un estudio, publicado en la prestigiosa revista "Cell", en el que se concreta cómo frenar la expansión del melanoma que, además, puede ayudar a entender otros cánceres muy agresivos.
- ¿Qué aporta este trabajo al estado de la investigación sobre el cáncer?
-Varios aspectos muy relevantes. Primero, conecta el proceso invasivo con la respuesta inmune, es decir, las células mas invasivas adquieren la capacidad de producir mediadores químicos que, en el borde del tumor, reprograman a los macrófagos. Estas células deberían encargarse de eliminar el tumor, pero bajo la influencia del melanoma y de estos mediadores químicos, se convierten en cómplices y ayudan al cáncer a desarrollarse. También encontramos un papel crucial para la maquinaria celular encargada de promover la invasión en el tejido sano -el citosqueleto de Miosina II, que es como el esqueleto de la célula- lo que le da su estructura. Encontramos que la Miosina no sólo es importante para la invasión sino también para el control de tales mediadores químicos. Si bloqueamos Miosina en las células cancerígenas con drogas que tenemos en el laboratorio, podemos reprogramar a los macrófagos. Y luego estamos conectando la invasividad del cáncer con la inflamación. La mayoría de los cánceres están sometidos a la inflamación crónica, por eso tienen macrófagos alrededor. Si inhibimos o prevenimos la inflamación podemos ayudar al tratamiento del tumor. O sea que tenemos algunas ideas de cómo nuestra investigación básica realizada en ratones se podría trasladar a la clínica en humanos.
- ¿Es el melanoma uno de los cánceres más agresivos?
-Sí lo es, por su invasividad. La célula de origen del melanoma es el melanocito. Durante el desarrollo embrionario el melanocito deriva de otra célula llamada célula de la cresta neural. Estas células tienen una capacidad migratoria sin igual, pues tienen que colonizar todo el cuerpo cuando se esta formando la piel. Se postula que cuando se desarrolla el melanoma, los melanocitos vuelven a un estadio mas embrionario -más de cresta neural- y, por tanto, se convierten en células increíblemente migratorias e invasivas. Por otro lado, el melanoma, por la exposición de la piel a la radiación ultravioleta, tiene mayor cantidad de mutaciones por célula comparado con ningún otro tipo de cáncer.
- ¿Qué otros cánceres podrían beneficiarse del mismo tratamiento?
-Todavía no sabemos cuantos, piense que hay mas de 200 tipos de cáncer. Es lo que queremos investigar en el futuro. Tenemos resultados preliminares en cáncer de mama y de páncreas en los que encontramos estas células muy invasivas con alta Miosina II, lo que nosotros llamamos células ameboides. Y a través de colaboraciones con un grupo de Isabel Fábrega, en Barcelona, tenemos indicios de que existen en cáncer de hígado también. Ahora tenemos que mirar con detalle si en estos cánceres también el citosqueleto afecta a la respuesta inmune.
- ¿Hay efectos secundarios?
-Todavía no podemos saberlo. Los resultados preclínicos son prometedores, pero de ahí a la clínica hay distancia todavía. En los ratones se ha tolerado bien. Con mis investigaciones espero que los clínicos sean capaces de traducir este conocimiento a los pacientes. Esa fue una de las razones por las que, con mi promoción a catedrática, mudé mi laboratorio a un centro como el Barts Cancer Insititute, donde los investigadores básicos y clínicos podemos interaccionar.
- ¿Cómo ha sido su experiencia en investigación en instituciones británicas?
-Llegué en 2005 a hacer una estancia postdoctoral a un centro puntero (el Institute of Cancer Research) y con un científico eminente en el campo de cáncer (Chris Marshall) y me fue muy bien con una beca europea que me concedieron. El problema científico que me atrajo fue estudiar la metástasis, pues mata al 90% de los pacientes de cáncer y todavía no hay drogas que se usen clínicamente dirigidas específicamente a la enfermedad metastática. Durante mi tiempo en el laboratorio de Chris, hicimos descubrimientos muy interesantes sobre como el citosqueleto regula la invasión y metástasis. En 2011 establecí mi propio grupo y laboratorio en el King's College London, para entender en profundidad lo que hacía diferentes a las células metastáticas de las que no lo son. Esa etapa mi laboratorio estuvo financiado en gran parte por Cancer Research UK que me dio una ayuda de 1,2 millones de libras para establecer mi grupo. Luego conseguí mas financiación de otras fuentes pero esta ayuda inicial fue vital y me dio mucha libertad.
- ¿Se ha planteado regresar a España?
-El Cancer Research UK confió en mí, de nuevo, en 2017 y me concedió 2,1 millones para que mi grupo consolidara las investigaciones centradas en reprogramar el citosqueleto de las células metastáticas. El mismo año, la Sociedad Britanica de Biología Célular me concedió una medalla en reconocimiento a mi trabajo. Todo es fue muy alentador para mí. Y el año pasado Barts Cancer Institute (Universidad de Queen Mary de Londres) y la Barts Charity me hicieron una oferta que no pude rechazar, un puesto de catedrática y una ayuda sustancial para contratar a cuatro personas más para mi grupo con objeto estudiar lo que se llama el microambiente tumoral. Así es que no me planteé volver a España. Nadie me ha ofrecido algo así todavía pero nunca me cierro puertas.
- ¿Son más resistentes al fracaso los investigadores españoles en el extranjero?
-Los españoles trabajamos mucho, y estamos acostumbrados a hacerlo con muy pocos recursos, por tanto nos volvemos muy imaginativos. También veo que los españoles del laboratorio aguantan el fracaso pero tengo gente estupenda de todas las nacionalidades.
- ¿Qué supone la figura de su padre, el catedrático y profesor emérito de la Universidad de Oviedo, Alfredo Sanz Medel, en su carrera científica?
-Mucho. Ha sido siempre un referente en mi vida, un científico y padre ejemplar; siempre dándome buenos consejos y apoyando todas mis decisiones. Ver cómo él ha sabido combinar su vida dentro y fuera del laboratorio hizo que yo sintiera que esta era una posibilidad real para mí. Otra cosa que agradezco mucho a mis padres es que me dieran alas para volar. He vivido en Santander, en Madrid, en EE UU y en Londres y siempre me hicieron sentir que podría llegar a dónde quisiera si me lo proponía.
- ¿Llegaremos a un fármaco con garantía cien por ciento de curación total del cáncer?
-No me gusta hacer promesas como esa. Para empezar estamos hablando de mas de 200 enfermedades diferentes. Algunos cánceres ya tienen muy buen pronóstico, mientras que en otros tenemos que hacer mucho más, como en páncreas o glioblastoma (cáncer en el cerebro). Pero considero que la investigación del cáncer está en un momento muy interesante pues tenemos muchísima información. Ahora tenemos que saber usarla correctamente. El cáncer es una enfermedad de la vejez y cuanto mas vivimos mas probable es que tengamos cáncer. Pero llegará un día en que podamos hacer el cáncer una dolencia crónica y que el paciente se muera de otra cosa antes que de su cáncer.
- ¿Cuál es su próximo sueño en investigación?
-Poder trasladar todo lo que estamos viendo en mi laboratorio básico a la clínica. Ahora estoy en el sitio adecuado para hacerlo. También me gustaría que la formación que adquiere la gente que trabaja en mi laboratorio les permita conseguir un buen trabajo en este campo después de dejar nuestro grupo.
- ¿Cómo afecta el "Brexit" a la Ciencia?
-En mi opinión muy negativamente. Vamos a perder recursos económicos que venían de Europa. Y vamos a perder recursos humanos, ya que mucha gente se va o decide no venir. Creo que, por ejemplo, Holanda o Alemania se van a beneficiar de este éxodo. Aun así, Londres siempre será Londres y por ahora no hemos sufrido demasiado cambio. ¡Habrá que esperar!
