De un agente infeccioso nos interesa conocer, al menos, el reservorio, la fuente de infección, la forma de transmisión, la infectividad, la virulencia y la respuesta inmunológica. Todo esto lo han ido aprendiendo los ciudadanos mientras estamos sumergidos en la pandemia del covid-19.
El reservorio de la viruela es humano. Esto permitió su erradicación con la vacuna y una campaña admirable. Algo parecido se puede lograr con otras enfermedades infecciosas que tengan como reservorio o transmisor al ser humano. El bacilo tuberculoso humano tiene en nosotros su principal hábitat. Esta bacteria cuando infecta no siempre produce enfermedad. Es el reservorio. Pero si el infectado desarrolla la enfermedad, se convierte en infectante. Viruela y tuberculosis se transmiten principalmente por el aire: desde el árbol respiratorio donde habita salen expulsados con la espiración. El mecanismo de transmisión de la tuberculosis era hasta ahora el más estudiado. Se admitía como regla que iba envuelto en microgotas que viajan hasta 2 metros del emisor. Esto se esta revisando a raíz de Sars-CoV-2. La discusión ha sido intensa y compleja. Muchos de los expertos que estudian el tema, físicos e ingenieros, defienden que muchos virus viajan en aerosoles, partículas mínimas que pueden permanecer suspendidas en el aire. A la vez reconocen que su dispersión hace muy difícil que la dosis, lo que se denomina inóculo, sea suficiente cuando la distancia es importante o ha transcurrido un cierto tiempo desde que se emitieron. En resumen, sea por gotículas o aerosoles, el riesgo de que llegue al árbol respiratorio del huésped un inóculo efectivo disminuye con la distancia, el tiempo desde emisión y la ventilación. La regla de 1,5 a 2 metros se mantiene en condiciones normales. Pero debe ser revisada cuando el emisor lanza con fuerza el aliento (cantar, gritar, hacer ejercicio intenso) o cuando no hay ventilación y la ocupación es prolongada.
Otras veces, el microbio emplea un ser vivo para transmitirse. Puede ser un mosquito, como la malaria, o un animal, como las ratas para la peste. La reserva de plasmodium, el parásito que produce la malaria, es humano. Se podría erradicar si hubiera una vacuna tan eficaz como la de la viruela. La lucha mediante la exterminación del mosquito anofeles sería ecológicamente discutible. Un buen ejemplo de control de la transmisión mediante medidas de salud pública es la potabilización del agua. Muchos virus, bacterias y otros agentes viven y se transmiten por las aguas. Sobre todo si contienen materia orgánica.
La infectividad se mide con lo que ya todo el mundo conoce: el R que nos dice cuántos nuevos casos produce un enfermo. Es, en parte, función de la forma de transmisión. La otra variable es la capacidad de reproducirse en el huésped. El Sars-CoV-19 tiene en su corona una espícula que encaja en un receptor que tiene muchas células respiratorias, más en las fosas nasales. Por ahí entra en la célula, navega hasta llegar al ADN, donde se inserta y lo obliga a replicarse creando millones de copias de sí mismo. Muerta la célula, salen al medio los virus dispuestos a abrir otras cerraduras e invadir su ADN. Esa llave, esa proteína de la superficie, la fabrica un gen, como todas las proteínas. El material genético está sujeto a mutaciones: la mayoría sin consecuencias, algunas ponen en peligro al portador, otras dan lugar a especies nuevas. En algunos seres elementales el ADN o ARN es muy inestable. Es bien conocido el caso de la gripe y por eso cada año hay que hacer una vacuna para la nueva cepa, y, así todo, su eficacia es limitada. Otros, como el del covid-19, son muy estables. De todas formas, muta y eso permite hacer un seguimiento: sabemos en muchos casos cómo viaja solo examinando esas mutaciones que no afectan a su fisiología. Sin embargo, una mutación en el gen que crea la proteína/llave puede modificar su infectividad. Y eso parece que ocurrió. Lo demostraron recientemente estudios muy rigurosos aunque aún no evaluados por pares. Esa mutación, que no existía en abril, ha sido tan eficiente que ahora es la que portan la mayoría de los virus. En el laboratorio, en tejido respiratorio humano, es hasta 14 veces más infeccioso. Sin embargo, no es más virulento: no produce enfermedad más grave. Quizás hasta sea un poco menos porque si bien su habilidad es muy alta para entrar en células de las fosas nasales, es menos eficiente que la variedad llamemos virgen para entrar en los pulmones. Se cumple una regla; cuanto más infeccioso y menos virulento, más éxito biológico. Necesitamos saber más, pero si ese estudio de laboratorio se confirma, puede explicar en parte esta segunda oleada, tan extensa y poco profunda. Una preocupación que despertó este cambio en el virus fue si se haría resistente a las vacunas que se experimentan. La respuesta es no, su inmunogenicidad es semejante a los otros.
Precisamente en la inmunidad confiamos: en la adquirida naturalmente o con la vacuna. Y en las terapias con anticuerpos monoclonales.
