Pablo Argüelles, cardiólogo: "Para conocer el riesgo cardiovascular es fundamental medir la Lp(a)"

En una analítica habitual de perfil lipídico aparecen datos como el colesterol total, el colesterol HDL o colesterol bueno, el colesterol LDL o colesterol malo y los triglicéridos. Sin embargo, en 2026 este tipo de analíticas han quedado algo anticuadas a la hora de tomar una decisión sobre el tratamiento de la dislipemia de un paciente. Hoy en día ya no podemos conformarnos con saber cuál es la cifra de LDL, ya que pueden existir, por ejemplo, dos pacientes con LDL de 145 mg/dL con riesgos totalmente distintos.

La decisión sobre si un paciente debe ser tratado o no, con qué tipo de tratamiento y buscando qué objetivos, requiere conocer más datos que los que aporta el perfil lipídico tradicional. Para ello desempeña un papel fundamental el denominado perfil lipídico avanzado, que incluye, además de los datos del perfil lipídico tradicional, otros como la apolipoproteína A, la apolipoproteína B, el cociente B/A y la lipoproteína(a). Hoy vamos a centrarnos en esta última, un marcador de riesgo cardiovascular independiente que cada vez está más en boca de profesionales y pacientes, tanto en las consultas como en las redes sociales.

La lipoproteína(a) es una molécula de LDL, el colesterol malo, unida covalentemente a una molécula denominada apolipoproteína (a).

Podemos imaginarnos una molécula de LDL con una corona. Esta corona, la apolipoproteína (a), confiere a estas moléculas de LDL un poder aterogénico muy superior al del LDL al uso, haciendo que, en pacientes en los que la lipoproteína (a) esté elevada, el riesgo cardiovascular, de infarto, ictus, cardiopatía isquémica o valvulopatía, como la estenosis aórtica, se dispare notablemente respecto al de otros individuos con los mismos factores de riesgo cardiovascular, pero cifras normales de lipoproteína(a).

Existen dos unidades en las que se puede medir la lipoproteína (a), cada una con unos valores o puntos de corte distintos, y conviene no confundirlas para no alarmarse de forma innecesaria. Una posibilidad es medir la lipoproteína (a) en mg/dL, en cuyo caso el límite superior de la normalidad está en 30 mg/dL.

La otra posibilidad es medirla en nmol/L, en cuyo caso el límite superior de la normalidad está en 75 nmol/L. Para poder comparar las cifras de dos análisis con una y otra unidad, basta pensar en el número de veces que se supera el límite superior de la normalidad.

De tal manera que, si un paciente tiene una lipoproteína (a) de 60 mg/dL y otro paciente presenta 150 nmol/L, no debemos pensar que 150 es más que 60, sino que 60 es el doble de 30, es decir, dos veces el límite superior de la normalidad en esa escala. Del mismo modo, 150 sería el doble de 75, lo cual supone también dos veces el límite superior de la normalidad en la escala de nanomoles y, por lo tanto, los riesgos de uno y otro caso serían equivalentes.

Por encima de 50 mg/dL o 125 nmol/L, el riesgo es 1,4 veces mayor que el de una persona con idénticos factores de riesgo cardiovascular y Lp(a) normal, mientras que, para cifras extremadamente elevadas (más de 100 mg/dL o más de 250 nmol/L), el riesgo se multiplica hasta por dos.

Las principales sociedades científicas recomiendan que la lipoproteína (a) se mida al menos una vez en la vida en todos los pacientes, ya que se considera que sus valores están determinados genéticamente y no presentan variaciones significativas a lo largo de la vida de una persona.

A diferencia del colesterol malo, que podemos modificar con la dieta, el estilo de vida o los tratamientos, en la actualidad no existen formas de modificar los niveles de lipoproteína (a).

Y, sin embargo, se recomienda que los familiares directos de pacientes en los que se identifiquen cifras altas de Lp(a) se midan las suyas mediante una analítica de sangre, así como aquellas familias donde existe una historia importante de cardiopatía isquémica. ¿Es esto un contrasentido? De ninguna manera. Aunque actualmente no dispongamos de ningún tratamiento específico capaz de reducir la lipoproteína (a), sí podemos caracterizar mejor el riesgo individual de esos pacientes y ajustar en consecuencia su objetivo de LDL, tratando de controlar mejor, de forma global, el resto de los factores de riesgo cardiovascular. Por otro lado, identificar a estos pacientes adelanta el trabajo para el día, cada vez más próximo, en el que por fin dispongamos de tratamientos específicos.

En los próximos años se espera que moléculas muy prometedoras como pelacarsen, olpasirán o lepodisirán lleguen al mercado para ofrecer una solución a pacientes con Lp(a) elevada, con reducciones de hasta el 95%.

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