Valencia, Efe
Científicos del laboratorio de Patología Celular del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF) han publicado en la revista «Journal of Neuroscience» un nuevo descubrimiento relacionado con los mecanismos de neurotoxicidad que produce el consumo de alcohol.
Este nuevo trabajo logra demostrar que la neurotoxicidad del alcohol se debe a la activación del sistema inmunitario innato en el cerebro, que promueve compuestos inflamatorios que serían los responsables del daño neural.
Según este estudio, el alcohol activa unos receptores denominados «toll-like» o «TLR», proteínas ancestrales responsables de la respuesta inmune innata y de la defensa contra las infecciones.
Estos receptores se encuentran en las células del sistema inmune, reconocen a un gran número de agentes patógenos y su interacción provoca una rápida respuesta y la producción de compuestos tóxicos e inflamatorios que controlan o eliminan la infección. Sin embargo, su sobreactivación puede causar inflamación crónica y lesiva. De hecho, se ha demostrado anteriormente que estos receptores participan en muchas patologías que cursan con inflamación.
Una de las novedades de este descubrimiento radica en que tradicionalmente se creía que el cerebro era un órgano privilegiado y protegido del sistema inmune. Sin embargo, este estudio confirma que el cerebro también dispone de mecanismos para reaccionar contra las infecciones, como se evidencia en la presencia de estos receptores que se encuentran principalmente en las células gliales. Las células gliales juegan un papel crucial en la respuesta inmune, liberando citoquinas y actuando de células mediadoras en la inflamación. Su activación por estímulos tóxicos puede causar respuestas anómalas y contribuir de esta forma a la neurodegeneración y al daño cerebral.
La investigación, desarrollada íntegramente en el CIPF, demuestra que los receptores TLR4 activan factores proinflamatorios como reacción ante el daño neural. Los resultados sugieren que la neurotoxicidad del etanol está, en parte, mediada por mecanismos de neuroinflamación, igual que en ciertas enfermedades neurodegenerativas.
