El investigador asturiano Álvaro Fernández (Gijón, 1987) -formado como biólogo en la Universidad de Oviedo, donde participó en el equipo de biología molecular de López-Otín- publicó esta semana en "Nature" los resultados de un estudio científico cofirmado con su compañera Salwa Sebti que ha logrado una amplia repercusión: junto a su equipo, Fernández ha conseguido que sus ratones de laboratorio vivan un 10 por ciento más y que, además, registren menos casos de cáncer. Este investigador asturiano lleva dos años trabajando en el Centro de Investigación en Autofagia de la Universidad de Texas "Southwestern", en EE UU.

- Ha logrado que sus ratones de laboratorio vivan más de lo normal. ¿Ha descubierto la fuente de la vida eterna?

-No, no, ¡mucho me temo que no! Nuestro estudio describe cómo una modificación en la proteína beclin 1, esencial en autofagia, provoca un aumento en la actividad de este proceso celular y consigue extender tres meses la longevidad de los ratones, que puede parecer poco, pero supone un 10 por ciento de su vida normal. No sólo eso, sino que también la salud de los animales se ve mejorada, como demuestra la reducción en la incidencia de tumores que aparecen de forma natural durante el envejecimiento o la disminución en daño cardiaco y renal. Y esto es quizá lo más importante, poder alargar el periodo de vida saludable. No luchar contra la muerte, como punto final, sino contra la enfermedad. Más aún cuando aceptemos por fin que no existe esa ansiada fuente de la vida eterna.

- Usted es especialista en autofagia, el sistema de reciclaje de las células. ¿Qué es exactamente la autofagia, cuál es su papel en el envejecimiento?

-Efectivamente, se puede considerar la autofagia como un mecanismo del que disponen las células para poder degradar y reutilizar componentes de su interior. Este "reciclaje" se puede activar ante distintos estímulos, como la falta de nutrientes o la presencia de estructuras celulares dañadas que no funcionan correctamente. Así, la autofagia contribuirá al correcto funcionamiento de la célula y a su supervivencia. Sin embargo, cuando la autofagia falla, estos daños se pueden acumular en la célula, deteriorando su función y predisponiéndola a morir. Esto es, precisamente, lo que pasa durante el envejecimiento, donde se sabe que existe un declive de la capacidad autofágica.

- ¿Se supone que si controlamos la autofagia podremos prolongar la vida indefinidamente? ¿Podremos llegar a abolir la muerte o plantear este presupuesto es, científicamente, delirante?

-Tenemos que aceptar que nunca seremos inmortales. O, al menos, no de la manera que entendemos ahora la vida. Por ello nuestros esfuerzos se han de centrar en mejorar esa calidad de vida de la que hablaba, más que en buscar una utopía. En poder prevenir, o curar, las enfermedades que desarrollemos a lo largo de la misma. En este sentido, y en casos concretos, la autofagia sí parece que nos puede ayudar. Los resultados que se han obtenido durante las últimas décadas modulando esta ruta son realmente esperanzadores, no sólo en alteraciones relacionadas con el envejecimiento, como es el caso de nuestro artículo, sino también en otros contextos patológicos.

- ¿Qué otras aplicaciones tiene el conocimiento de los mecanismos de la autofagia?

-Antes mencionaba que se puede observar una clara desregulación en los niveles de autofagia durante el envejecimiento. Pues bien, se han descrito alteraciones de la vía autofágica en una amplia variedad de patologías, como enfermedades neurodegenerativas o el cáncer. Por ello es importante conocer mejor cómo funciona esta ruta, y de qué manera podemos intervenir para modularla. En ocasiones interesará potenciarla; en otras, reprimirla. La clave reside en saber en qué sentido modificarla en cada momento, y cómo hacerlo sin afectar otros procesos celulares, ya que ello podría provocar efectos fisiológicos secundarios no deseados.

- Por qué investiga usted en este campo del envejecimiento, ¿le preocupa envejecer?

-Oh, no, al contrario. Tengo asimilado que envejecer forma parte del transcurso normal de la vida, ¡y afortunados nos podemos considerar de poder hacerlo! Como todo, el hecho de que esta investigación se centrase en el estudio del envejecimiento vino motivado por varias circunstancias, más o menos azarosas. Nuestro principal objetivo al generar los ratones que expresan esta mutación es analizar los distintos efectos que puede tener una autofagia inducida, desde el nacimiento, en estos organismos. Pero no sólo en el envejecimiento, o en el corazón y el riñón (que son los tejidos más analizados en nuestro artículo), sino en muchos otros contextos. Por ejemplo, el primer artículo que publicó nuestro grupo en Dallas estudiando estos ratones se centró en cómo ese aumento de autofagia en el cerebro puede ralentizar el desarrollo de enfermedades similares al alzhéimer en ratones. Ahora, estamos colaborando con otros grupos para poder ampliar y profundizar estos y otros estudios.

- ¿Existe un debate o conciencia social sobre las potencialidades y peligros de nuevas tecnologías como el "corta y pega" (CRISPR) genético? ¿Cree que hace falta una nueva alfabetización social sobre la potencialidad de la ingeniería genética?

-Quizá nos hayamos dado cuenta un poco tarde, pero la divulgación científica ha adquirido una función vital en la investigación de hoy en día. En los tiempos que corren, con la ingente cantidad de información que tenemos a un click de distancia, es más importante que nunca que los científicos seamos capaces de comunicar con claridad nuestra investigación. De explicar nuestros resultados, aclarar sus consecuencias y limitaciones, y exponer cualquier riesgo o dilema ético que puedan conllevar. Así no sólo hacemos público un conocimiento que debiera ser de todos o evitamos la propagación de falsos mitos o malentendidos, sino que quizás también podamos hacer entender por qué es tan importante la investigación y el desarrollo para un país, y por qué es necesario invertir en ello.

- Usted trabaja en la Universidad de Texas, pero antes formó parte del equipo de Otín. ¿Cómo valora esa etapa de su vida profesional? ¿Fue positiva? ¿Se valora en Asturias suficientemente ese "tesoro científico" de la Universidad de Oviedo?

-No puedo tener más que buenas palabras, y mejores recuerdo, de mis inicios en el laboratorio de Carlos López Otín. Él, ya desde las aulas, contagia de su curiosidad infinita a muchos jóvenes que deciden decantarse por la investigación, abriéndonos las puertas de su laboratorio, y de este "mundillo", a muchos de nosotros. Yo, además, tuve la enorme suerte de tener otro codirector de tesis como Guillermo Mariño, que ha abierto su propio laboratorio no hace mucho en la FINBA (Fundación para la Investigación y la Innovación Biosanitaria del Principado de Asturias) y del que también he aprendí mucho durante esa primera estapa. Es un claro ejemplo de que Asturias guarda un auténtico "tesoro científico", y de que, más allá de reconocimientos, lo que es seguro es que seguirán proporcionando grandes aportes al mundo de la investigación.

- Por último, usted investiga en Estados Unidos. ¿Cuáles son las diferencias con la investigación en España?

-Todo depende, seguramente, del grupo o institución en la que trabajes. Es cierto que lo primero en lo que se piensa es en el aspecto económico, respecto al dinero que se destina a la investigación. En ese sentido está claro que en EE UU se le da más importancia a la I+D que en España, aunque también es verdad que hay un mayor capital privado invertido en centros de investigación. Y la relación empresa/institución académica es mucho más fuerte en Estados Unidos. Pero, al final, ciencia es ciencia. Y aunque existan algunas diferencias a la hora de enfocar proyectos, metodologías o análisis, probablemente debido a la gran heterogeneidad de investigadores que trabajan aquí, todos compartimos un objetivo común, todos somos investigadores.