Si existimos es por un error, mejor dicho, por una bendita cadena de errores que se remonta al origen. Si entonces, si aquella molécula que aprendió a replicarse tuviera un certificado de calidad que asegurara que todas sus copias fueran idénticas, ni nosotros, ni las bacterias, ni las plantas, ni las aves hubiéramos existido: una naturaleza unidimensional.
Creo que cuando algunos proponían hace 12 meses la inmersión en el Sars-Cov-2 para conseguir pronto la inmunidad de grupo no se daban cuenta de que cuántas más replicaciones más posibilidades tiene el virus de crear variantes peligrosas. Mutaciones que pueden modificar contagiosidad, la agresividad, el patrón de enfermedad, desde el tiempo de incubación, la duración de la infectividad hasta los signos y síntomas y órganos y tejidos afectados; o hacerse resistente a los tratamientos que se hayan diseñado. Y, en fin, dotarle de la capacidad de sortear, en mayor o menor grado, la inmunidad adquirida tras la infección o tras la vacuna.
En las primeras semanas los virólogos apostaban por la estabilidad del genoma del virus en contraste con otros mucho más mutables como el de la gripe. Este es muy promiscuo, ahí radica en parte su peligrosidad. Existen muchas variantes que sobreviven porque han llegado a un acuerdo con sus huéspedes. Un caso típico es el que infecta a los gansos salvajes. En ellos apenas produce enfermedad, se excreta con las heces porque se ha especializado en la mucosa intestinal. El virus logra replicarse, el ganso sigue con sus migraciones estacionales. Pero si ocurre que infecta a un ave de corral y allí hubiera un virus de la gripe humano, pueden intercambiar genes, porque H. Influenza es muy chapucero, deja genes aquí y allá que pueden recoger variantes o serotipos diferentes. Entonces esa gallina, por ejemplo, puede infectar a un ser humano. Quizá todo acabe ahí, y así suele ocurrir. Pero si adquiere otra mutación, y eso es cuestión de suerte, y la suerte depende da las veces que se busca, que haga que el virus sea contagioso entre humanos, estaremos ante una potencial epidemia de consecuencias graves.
No se temía este comportamiento en el que causa el covid-19, un virus de una familia conocida con la que convivimos casi todos los inviernos. Pero el que no mute de esa manera tan radical no quiere decir que no varíe y que si el cambio afecta a partes interesantes del genoma no se produzcan modificaciones en su comportamiento.
Por eso era tan importante detener la expansión. No solo para evitar muertes o reducir la demanda de respiradores. También para no darle demasiadas oportunidades para que aparezcan variaciones que incrementen el riesgo para la comunidad.
Y eso es lo que ha ocurrido a pesar de todos los esfuerzos. Hay al menos 11 variantes de cierta envergadura, tres son inquietantes: la británica que apareció en diciembre y se acepta que es el 50% más infecciosa (no está claro que sea más virulenta), la sudafricana, también de diciembre, que reduce la efectividad de ciertas vacunas y la más reciente y preocupante, la brasileña que además de ser más contagiosa, parece que logra infectar a los inmunes, probablemente porque la mutación es semejante a la de la sudafricana. Además hay 6 variantes que tienen o bien más afinidad por las células diana o se evaden con más facilidad de los anticuerpos. Y hay otras dos variantes en EEUU. cuyas mutaciones no han provocado cambios en el comportamiento. Mutaciones, variaciones, cepas, un continuo en el flujo cambiante del material genético que los expertos examinan y nombran: hasta aquí solo mutación porque apenas influye en su comportamiento, este grupo de mutaciones ya le confieren una nueva capacidad, o acrecientan una y ese aumento es notable: es una variación. Y ¿cuándo una nueva cepa, como lo es este Sars-Cov-2 frente al que produjo el SARS y el que produjo el MERS, o el que cada año infecta a tanta gente con el resfriado común? Es una cuestión de taxonomía que no está del todo clara.
Quizá si la variante de Brasil hubiera aparecido tras meses, o años, de ausencia de infección por Sars-Cov-2 lo hubieran llamado Sars-Cov-3. O no. Las mutaciones que crean nuevas variantes, además de producir cambios en el patrón epidemiológico, ¿podrían afectar a la capacidad de la PCR de detectar el virus? Como saben, la prueba consiste en provocar una cascada de replicaciones del RNA del virus ( amplificación). En ese cultivo se colocan unas sondas que se unen a determinados partes del genoma: bases singulares de ese virus que lo identifican frente a otros. Se eligen unas 100 en Sars-Cov-2 de las 30.000 que tiene. Son territorios muy estables, sujetos a un estricto control de calidad en la replicación, lo que hace bastante seguro el test. Otra cosa son los test para detectar precisamente las variantes y conocer su extensión y comportamiento. Esos deben ir dirigidos a esas regiones de interés, casi siempre a los genes que producen las proteínas de las espículas.
